Патофизиология зуда при атопии до сих пор не изучена, обычно выделяют периферические и центральные механизмы. Роль периферических механизмов в возникновении зуда доказывается обнаружением гиперчувствительности нервных окончаний и большим количеством тучных клеток в пораженной коже. Кожа атопиков содержит повышенное количество гистамина, циркулирующих кининогенов, имеет место патологическая сосудистая реакция на физические и лекарственные раздражения. Поэтому при атопии кожа не адаптирована даже к незначительным раздражителям, что часто приводит к появлению зуда. К местным факторам, провоцирующим зуд, относят сухость кожи, бактериальную инфекцию и местное воздействие физических и химических раздражителей (домашней пыли и др.).
Однако при атопии зачастую степень зуда не пропорциональна степени поражения кожи, что наводит на мысль о наличии центрального компонента зуда. Роль этих механизмов подтверждается тем, что "низкоседативные" антигистаминные препараты, например антагонист Н1-гистаминорецепторов терфенадин, дает незначительный противозудный эффект или вовсе не дает эффекта, в то время как седативные антигистаминные препараты и негистаминные седативные средства значительно более эффективны.
К клиническим симптомам, указывающим на наличие атопии, относятся линии Dennie - Morgan (подчеркнутые складки нижнего века), Увеличение числа кожных линий на ладони, keratosis pilaris (сухая, шелушащаяся, "типа наждачной бумаги" кожа, обычно в области дельтовидных мышц и латеральной поверхности бедер).
Т.В. Kpacнoceльcкиx, Е.А. Apaвийcкaя, К.Н. Moнaxoв