Ученые нашли способ противостоять естественному старению мышечной ткани

Специалисты из Калифорнийского университета в Беркли (США), Университета южной Дании иУниверситета Копенгагена (оба — Дания) определили основные причины ослабления мышц у пожилых людей и показали, что естественный процесс старения мышечной ткани можно замедлить.

В экспериментах ученых приняли участие чуть менее 30 здоровых мужчин: молодые (средний возраст — 22,6 года) и пожилые (71,3 года). Перед началом исследования у всех мужчин были взяты образцы мышечной ткани квадрицепса, а затем «пострадавшие» при этом ноги испытуемых обездвижили на две недели с помощью специального фиксирующего устройства, смоделировав тем самым атрофию мышц. После снятия устройства волонтеры выполняли комплекс упражнений, направленный на восстановление мышечной массы; по прошествии трех дней тренировок у них были взяты новые образцы ткани, а еще через три с половиной недели процедуру биопсии повторили.

Анализ собранных образцов показал, что на начальной стадии эксперимента в «молодой» ткани было в два раза больше стволовых клеток, ответственных за возобновление мышц, чем в ткани пожилых людей. На этапе восстановления после искусственной атрофии разрыв стал четырехкратным, причем у пожилых участников исследования мышечные стволовые клетки оставались неактивны; в этой возрастной группе ученые также отметили признаки развития воспалительных реакций и рубцевания ткани. «Полученные результаты еще раз напоминают нам о том, что люди в возрасте должны вести активный образ жизни, поскольку долгие периоды бездействия отрицательно сказываются на способности мышц к восстановлению», — резюмирует один из авторов работы Морган Карлсон (Morgan Carlson).

Завершив этот этап исследования, специалисты решили установить, какие факторы влияют на процесс регенерации мышечной ткани. Проведенные ранее опыты на мышах показали, что действие мышечных стволовых клеток прямо связано с активностью их рецепторного белка Notch; определенное влияние оказывает и рецептор трансформирующего фактора роста TGF-β, который может препятствовать делению клеток.

У людей, как оказалось, все описанные зависимости сохраняются; кроме того, авторам удалось обнаружить связь между давно известным ферментом МАРК и активностью белка Notch. Когда действие МАРК искусственно подавлялось, «молодая» мышечная ткань теряла способность к восстановлению. В обратном случае — при завышении его активности — «старая» ткань возобновлялась значительно быстрее и эффективнее, чем в нормальных условиях.

Полная версия отчета исследователей будет опубликована в журнале EMBO Molecular Medicine.

Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Беркли.

Дмитрий Сафин

Источник