Описание первых случаев актиномикоза (actinomycosis) у человека принадлежит Israel (1878). Заболевание относится к глубоким псевдомикозам.
Возбудителями актиномикоза являются различные виды аэробных и анаэробных актиномицетов, по биологическим свойствам стоящих ближе к бактериям. Аэробные актиномицеты обнаруживают на злаках, в почве, воде; анаэробные - на слизистых оболочках животных и человека. Наиболее патогенны для человека анаэробы - Actinomyces boves и Actinomyces Israelii. В ряде случаев заболевание возникает в результате внедрения свободно живущего в окружающей среде актиномицета (экзогенный путь), но главный путь инфицирования кожи - эндогенный, возбудителем, населяющим ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Это происходит на фоне иммунодефицита, усиления патогенности грибов, травматических поражений слизистых и кожи и других благоприятных для инфицирования условий. Актиномицеты могут распространяться гемато-, лимфогенным путями и per continuitatem.
Аэробные актиномицеты вызывают актиномицетому.
Инкубационный период актиномикоза колеблется в пределах 2-6 недель, но может достигать и нескольких лет.
В зависимости от локализации выделяют формы:
Наибольшее число (до 58%) случаев заболевания приходится на первую разновидность.
Различают первичный актиномикоз, развивающийся при непосредственном проникновении актиномицетов в кожу, и вторичный актиномикоз, возникающий в результате распространения инфекции per continuitatem или метастазирования из пораженных внутренних органов. Первичный актиномикоз встречается реже.
По клинико-морфологическим критериям различают три формы актиномикоза кожи:
Гуммозно-узловатая форма - наиболее распространенная. Характеризуется появлением одного или множественных узлов полушаровидной либо плоской формы размерами от горошины до ладони, хрящевидной, деревянистой плотности, безболезненных, расположенных в подкожной клетчатке. Кожа над узлами вначале не изменена, но при спаивании с ними становится розовой, а затем постепенно приобретает багрово-фиолетовую окраску. В центре узлы размягчаются с образованием фистулезных ходов и одновременно сливаются между собой в массивные неподвижные конгломераты с дольчатой поверхностью. Из свищевых ходов выделяется серозно-гнойное или кровянистое, с неприятным запахом отделяемое, в котором обнаруживаются крошковидные включения, представляющие собой друзы актиномицет. Свищи периодически заживают, но затем вновь открываются, нередко вокруг них формируются папилломатозные разрастания.
Язвенный вариант встречается редко, развивается из предыдущей формы в результате массивного распада узлов. Язвенные дефекты имеют неправильную форму, мягкие, подрытые края синеватого цвета, дно их покрыто некротическими массами и вялыми грануляциями. Такая форма обычно локализуется в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, в над- и подключичной области, подмышечных впадинах, паховых складках. Заживление идет с образованием втянутых, спаянных с подлежащими тканями рубцов, иногда мостикообразных.
Бугорково-пустулезная форма - наиболее редкая. Основной элемент - бугорок, трансформирующийся в пустулу, а позднее - в язву. По внешнему виду очаги такого актиномикоза могут напоминать сгруппированный или серпигинирующий бугорковый сифилид.
Элементы имеют гранулематозную структуру. В центральной части размягченного узла (бугорка) находят друзы актиномицетов, распадающиеся дегенеративно измененные соединительнотканные клетки, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов. В периферической зоне очага грануляционная ткань пронизана инфильтратом из лимфоцитов с примесью лейкоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток.
В диагностических целях, кроме гистологии, применяют бактериоскопическое и бактериологическое исследования гнойного отделяемого, кожные аллергические пробы, серологические реакции.
Дифференциальный диагноз: бугорковый и гуммозный сифилид, хроническая язвенная пиодермия, колликвативный туберкулез, глубокие микозы.
Пенициллин (не менее 1 200 000 ЕД/сут), тетрациклин; лечение антибиотиками в течение 3-18 месяцев в зависимости от эффекта. Изониазид, йодистые препараты, лидаза, рентгенотерапия, хирургическое лечение.
В.Д. Eлькин, Л.С.Mитpюкoвcкий