Анетодермия

Анетодермия (anetodennia) - пятнистая атрофия кожи. Этиология и патогенез не установлены. Возможно, в возникновении заболевания имеет значение дисбаланс между активностью эластазы и антиэластазы. Обсуждается роль генетической предрасположенности, инфекции, нейроэндокринной патологии, иммунных механизмов. Болеют преимущественно взрослые, чаще женщины.

Выделяют 3 клинических варианта анетодермии:

1. анетодермию Ядассона,
2. Швенингера - Буцци,
3. Пеллизари.

Кроме того, анетодермия может быть одним из проявлений синдромов Лобштайна, Блегвада - Хакстхаузена. Описываются наблюдения сочетаний с другими дерматозами - болезнью Прингля - Бурневиля, хроническим атрофическим акродерматитом Пика - Герксгеймера, пигментной крапивницей, ксантомами, cutis laxa. Иногда у больных наблюдаются проявления всех трех клинических вариантов анетодермии.

Эритематозная анетодермия Ядассона (anetodermia erythematosa Jadassohn) описана J. Jadassohn в 1891 г. Начальными проявлениями являются пятна, реже - папулы, круглой, овальной или несколько неправильной формы, от 0,5 до 2,5 см в диаметре, от бледно-розового до светло-коричневого цвета. Постепенно окраска сыпи меняется на ливидную, желтовато-розовую или беловатую. В центре, а затем по всей поверхности элементов формируется атрофия (симптом "папиросной бумаги" Поспелова). Кожа в зоне атрофии блестящая, белесовато-голубого цвета, иногда втянутая или грыжеподобно выпячиваемая. Сыпь локализуется на туловище, конечностях, редко - на лице, возможно одностороннее расположение. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Воспалительная фаза процесса часто просматривается. Возникшие атрофические изменения необратимы.

Тип Швенингера - Буцци описан в том же 1891 г. Е. Schweninger и F. Buzzi. В отличие от предыдущей формы, развивается без предшествующих воспалительных явлений. Появляются более или менее многочисленные мелкие (0,5-2,5 см) атрофические очаги, при этом они в большей степени выступают над окружающей кожей и на их поверхности могут обнаруживаться телеангиэктазии. При проведении пальцем по этим грыжеподобным выпячиваниям создается впечатление наличия в коже пустот.

Тип Пеллизари (С. Pellizzari, 1884) встречается редко. Атрофия формируется на местах предварительного появления уртикароподобных элементов.

Течение хроническое, прогноз благоприятный.

Гистопатология анетодермии

В свежих очагах - периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и нейтрофилов. В более старых элементах воспалительные инфильтраты уменьшаются или полностью отсутствуют. Фрагментация и значительное уменьшение или исчезновение эластических волокон, дистрофические изменения коллагеновых волокон, местами полное исчезновение потовых желез. Эпидермис истончен. Методом прямой иммунофлюоресценции в периваскулярных зонах обнаружены скопления IgG, IgM и фракций комплемента; нередко в инфильтратах находят большое количество Т-лимфоцитов с преобладанием Т-хелперов.

Дифференциальный диагноз анетодермии

Дифференциальный диагноз анетодермии проводят с: атрофодермия Пазини - Пьерини, нейрофиброматоз, атрофическая сосудистая пойкилодермия Якоби, атрофический красный плоский лишай, болезнь белых пятен, вторичные пятнистые атрофии на месте предшествующих дерматозов.

Лечение анетодермии

Антибиотики, антималярийные препараты (длительно, в течение 4-6 месяцев), биостимуляторы, витамины А, Е, лидаза, вазоактивные препараты, гепарин (10 000 ЕД/сут 1,5-2 недели), физиотерапия (косвенная диатермия на соответствующие сегменты позвоночника, фонофорез с димексидом, токоферолом, парафин), наружное лечение: солкосерил, мази бутадиеновая, индометациновая, гепариновая, дибунол, линимент с аминокапроновой кислотой.

В.Д. Eлькин, Л.С.Mитpюкoвcкий

29/08/2007