Нейродермит

В зависимости от распространенности процесса различают ограниченную (neurodermitis circumscripta) и дис-семинированную либо диффузную (neurodermitis diffusa) формы нейродермита.

Этиология и патогенез. Вопросы этиологии и патогенеза разновидностей нейродерматозов имеют много общего.

Нейродерматозы в детском возрасте возникают на фоне экссудативного диатеза и аллергической реактивности, нередко в результате трансформации экзематозного процесса. Такие факторы, как наследственная предрасположенность (наличие различных аллергических заболеваний у родителей), нерациональное вскармливание (перекорм ребенка грудным молоком или неправильное искусственное вскармливание при отсутствии или недостатке грудного молока), различные интоксикации, расстройства деятельности внутренних органов, желез внутренней секреции, обменные нарушения, нередко выявляются у больных и в какой-то мере обусловливают возникновение и упорное течение нейродермита. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды отягощает клиническую картину болезни.

Следует подчеркнуть важную роль нейроэндокринных нарушений. У больных имеются выраженные в разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и др., которые поддерживают упорный кожный зуд - доминирующий симптом нейродерматозов. Исследования с помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и других методов подтверждают наличие у больных функциональных нарушений прежде всего центральной нервной системы, а затем и вегетативной (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения).

Функциональные расстройства высших отделов центральной нервной системы могут играть как этиологическую, так и патогенетическую роль. У многих детей, больных нейродермитом, так же как и у их родителей, отмечается неуравновешенность процессов возбуждения и торможения. Это позволяет предположить, что в этиологии нейродермита имеет значение наследственный либо врожденный характер невротических расстройств, свойственных данному заболеванию. У части больных эти расстройства возникают вторично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы. В таком случае указанные расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение нейродермита. Развивается своеобразный порочный круг: тяжелое течение нейродермита, зуд поддерживают и усиливают невротические расстройства, а последние ухудшают течение нейродермита.

Выявлены функциональные нарушения деятельности коры надпочечников и щитовидной железы у детей, больных нейродермитом. Выраженные невротические расстройства (повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессоница) являются "стрессорами", предъявляющими повышенные требования к функции коры надпочечников, а это в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и к истощению. Надпочечники, будучи истощены, реагируют на повышение требований к ним не избыточным выделением кортикостероидов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением их продукции. Потребность же в противовоспалительных гормонах у больуных нейродермитом повышена. Наступающее при этом парадоксальное уменьшение и без того низкой экскреции кортикостероидов вызывает усиление воспаления, т. е. обострение кожного патологического процесса, появление или усиление аллергических реакций. Этим в какой-то степени, по-видимому, можно объяснить обострение кожного процесса у больных нейродермитом (возможно, и при некоторых других дерматозах) после нервно-психических травм, длительных отрицательных эмоций.

В связи со сказанным в лечении больных диффузным нейродермитом важную роль играют охранительный режим, проведение общеуспокоительных сеансов гипноза с внушением положительных эмоций, комплексное применение электросна и гипноза в сочетании с назначением невысоких, постепенно снижающихся доз кортикостероидов.

У детей первого года жизни и младшего возраста наибольшее значение среди всех перечисленных факторов патогенеза нейродермита имеют алиментарные нарушения. Ферментативная недостаточность желудочно-кишечного тракта проявляется дисбактериозом, дискинезией, желчевыводящих путей, спастическими состояниями с метеоризмом и запорами. Наиболее выраженная патология была выявлена у больных диффузным нейродермитом, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D + . На этом основании полагают, что иммунный дефицит и желудочно-кишечные дисфункции обусловливаются слабым функционированием генов иммунного ответа, маркерами которых являются антигены А, М, N и RhD + .

Клиническая картина. В клинике диффузного нейродермита преобладает инфильтрация с лихенификацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Из первичных морфологических элементов обычно встречаются эпидермодермальные папулы, часто по цвету не отличающиеся от остальной кожи, местами сливающиеся в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда в области очагов поражения имеются множественные экскориации, кожа суховата, местами шелушится. В области естественных складок на фоне инфильтрации нередко имеются линейные трещины. Очаги поражения располагаются преимущественно на лице, шее, задней поверхности конечностей (локтевые ямки, лучезапястные суставы, подколенные ямки), внутренней поверхности бедер и на других участках тела. Поражение кожи наряду с сильным зудом и часто наблюдающимися невротическими расстройствами той или иной степени, белым дермографизмом, выраженным пиломоторным рефлексом составляет типичную клиническую картину нейродермита. Гипокортицизм у больных нейродермитом проявляется гиперпигментацией, нередко гипотонией, адинамией, аллергическими реакциями, пониженной секрецией желудочного сока, гипогликемией, некоторым снижением диуреза, понижением массы тела, повышенной утомляемостью.

Течение диффузного нейродермита периодически то улучшается (обычно летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна импетигинизация, а также экзематизация процесса (появление везикуляции, непродолжительного мокнутия, эритемы островоспалительного характера).

Ограниченный нейродермит развивается на определенном участке кожи, но причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще появляющегося вечером или ночью. Вначале кожа на ограниченном участке зуда внешне бывает не изменена. Со временем под влиянием расчесов появляются папулезные высыпания плотной или плотноватой консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные, преимущественно лихеноидные, папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошная папулезная инфильтрация) от бледно-розового до буровато-красного цвета с овальными или круглыми очертаниями, плоской формы. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается лихенификация. Кожа приобретает "шагреневый" вид. В типичных случаях на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенификация, среднюю, где видны изолированные, блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и, наконец, периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне эритемы неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригинозные элементы, усиливается шелушение, эритема, приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляется годами. Излюбленная локализация процесса - задняя и боковая поверхность шеи, область промежности. У этих больных часто вовлекаются в процесс кожа внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, задняя поверхность крупных суставов.

Cкpипкин Ю., Шapaпoвa Г.

29/08/2007